Mugga

 

Choroby przenoszone przez owady,a szczególnie komary, moskity i kleszcze.

 

Powszechnie wiadomo, że owady przenoszą wiele chorób zakaźnych, zwłaszcza w krajach o klimacie tropikalnym lub subtropikalnym. Również w krajach Ameryki Północnej czy Europy podróżujący może być narażony na choroby przenoszone przez insekty, których ukłucia mogą być bardzo niebezpieczne dla zdrowia człowieka i zwierząt.Najczęściej wśród osób wracających z podróży zdarzają się zachorowania na malarię, szczególnie w przypadku niezachowania profilaktyki. Niestety do tej pory nie opracowano jeszcze 100% szczepionki, która chroniłaby nas przed tą chorobą.

 

Jedyną z najpewniejszych ochron jest stosowanie środków odstraszających owady i zabezpieczających ciało np. MUGGA , moskitiery itp.

 

Zalecamy koniecznie odwiedzenie strony Malaria.com.pl

 

Malaria, z medycznego punktu widzenia, od wielu lat jest także problemem ze względu na lekoodporność. Leki starszej generacji skutkują zaledwie w połowie swoich możliwości. Ostatnio powstały, co prawda leki nowej generacji - skuteczniejsze, ale znacznie droższe.

 

Poniżej opis niektórych groźniejszych  chorób:

 

• komar Anopheles przenoszący malarię

• komary Aedes, Haemagogus, Sabethes przenoszące żółtą gorączkę, dengę

• komary Anopheles, Culex, przenoszące japońskie zapalenie mózgu, filariozy

• meszki Phlebotomus i Lutzomyia przenoszące leiszmaniozę

• mucha tse-tse przenosząca śpiączkę afrykańską

• pluskwiaki (duże, kilkucentymetrowe) przenoszące chorobę Chagasa

• pchły, wszy, pluskwy przenoszące dury

• kleszcze przenoszące odkleszczowe zapalenie mózgu, boreliozę, zwaną chorobą z Lyme.

 

 

Możliwość zakażenia się chorobą jest ściśle związana z występowaniem owada na danym terenie. Ważne jest, więc uzyskanie szczegółowej informacji przed wyjazdem, by móc odpowiednio zabezpieczyć się, zmniejszając tym samym ryzyko zakażenia.

 

Wiedz,że tropikalne choroby są już także w niektórych ciepłych krajach Europy gdzie wcześniej nie były spotykane.

 

Klimatolodzy przewidują, że średnia temperatura na naszej planecie podniesie się o 1,8 - 4 st. Celsjusza do końca tego wieku. Choć wydaje się, że ta niewielka zmiana w tak długim czasie nie jest znacząca, to jednak dla wirusów i innych chorobotwórczych mikroorganizmów wzrost temperatury oznacza możliwość funkcjonowania na zupełnie nowych terenach. W podobny sposób rozszerza się obszar życia m.in. komarów przenoszących choroby - w tym niezwykle groźną malarię. Podczas kongresu w Chicago naukowcy ocenili, że choroby rozprzestrzeniające się na skutek globalnego ocieplenia pochłaniają dodatkowo od 150 tys. do nawet 5 mln ofiar rocznie.Jeszcze kilka lat temu prawdopodobnie nie mówilibyśmy o tym. Ale globalne ocieplenie postępuje szybciej, niż się tego spodziewaliśmy -mówił na kongresie prof. Anthony McMichael z University of Canberra. Przedstawił on wyniki badań nad wpływem zmian klimatu na zdrowie ludzi. Jednym z najbardziej wymownych przykładów tej wędrówki chorób na północ jest wirus gorączki zachodniego Nilu - uważa prof. McMichael. Niegdyś spotykany wyłącznie w Afryce, dziś rozpowszechniony jest w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie. Może on powodować objawy gorączki, ale też zapalenia mózgu. Roznoszą go komary - m.in. gatunku Culex pipiens rozpowszechnionego nie tylko w Ameryce Północnej, ale też na ogromnych obszarach Europy i Azji.To samo dotyczy jednej z najgroźniejszych i najbardziej rozpowszechnionych chorób na świecie -malarii. Roznoszące ją komary korzystają z ocieplenia i zajmują nowe obszary dożycia.Na nasz kontynent choroby te najczęściej trafiają jednak nie przez komary, ale za pośrednictwem turystów powracających z wakacji w krajach tropikalnych. Podobnie było również do niedawna z chikungunyą - tak zwaną chorobą zgiętych („przykurczonych”) ludzi, powodującą bolesne zapalenie stawów. Niedawna epidemia na Seszelach, Mauritiusie czy Reunion (gdzie zaraziła się nią jedna trzecia mieszkańców) traktowana była jako zamorska ciekawostka.Z francuskiej wyspy trafiła ona jednak do Europy, gdzie znalazła doskonałe warunki do rozwoju. Tu bowiem również występuje gatunek komarów (od pasków na odwłoku zwanych tygrysimi), które mogą przenosić powodującego chikungunyę wirusa. W ubiegłym miesiącu zaniepokojeni włoscy lekarze poinformowali o blisko 200 przypadkach zachorowań na chikungunyę w okolicach Rawenny w północnej części kraju. - Włoska epidemia tej choroby jest pierwszym takim wypadkiem poza tropikami - alarmuje prof. Antoine Flahault koordynujący walkę z chikungunyą we Francji.Komary przenoszące tę chorobę pojawiły się we Włoszech kilka lat temu - mówił agencji AFP prof. Antonio Cassone z włoskiego Narodowego Instytutu Zdrowia odpowiedzialny za walkę z chorobami zakaźnymi i pasożytniczymi. -Wiemy, że wzrost temperatury i wilgotności sprawił, że klimat stał się bardziej tropikalny i teraz sprzyja rozwojowi tych komarów.Tę niebezpieczną, niekiedy kończącą się śmiercią, chorobę odnotowano także w Niemczech i Szwajcarii. Ocieplenie przyczynia się zresztą nie tylko do wędrówki chorób tropikalnych na północ. Może też sprawić, że obecne już w naszym środowisku mikroorganizmy staną się bardziej niebezpieczne.

 

Komary tropikalne:  Malaria

 

Malaria, zimnica ( malaria, plasmodiosis, dawna nazwa febra z łac. febris = gorączka, także paludyzm) – ostra lub przewlekła tropikalna choroba pasożytnicza,której różne postacie wywoływane są przez jeden lub więcej z czterech gatunków jednokomórkowego pierwotniaka z rodzaju Plasmodium.U człowieka najczęściej dochodzi do zakażeń zarodźcem ruchliwym i sierpowatym, przy czym ten ostatni powoduje najcięższą postać choroby i najczęściej prowadzi do zgonu.Wektorem malarii przenoszącym ją między osobami chorymi i zdrowymi są samice komarów rodzaju Anopheles.Malaria jest to najczęstsza na świecie choroba zakźna na którą co roku zachorowuje ponad 300-500 mln osób, a umiera 1-3 mln (są to głównie dzieci poniżej 5 roku życia najczęściej z Afryki. Zachorowania poza terenami tropikalnymi i subtropikalnymi endemicznego występowania tej choroby spotykane są u osób powracających z tych regionów, a także sporadycznie w pobliżu lotnisk i portów, gdzie zostają zawleczone komary z rodzaju Anopheles.Malaria występuje w ponad stu krajach strefy tropikalnej i subtropikalnej; narażonych na zachorowanie jest około 1 miliard ludzi.Zarodźce wymagają do pełnego cyklu rozwojowego 2 żywicieli: człowieka, który jest żywicielem pośrednim (dochodzi w nim do rozmnażania bezpłciowego pierwotniaka) i komara z rodzaju Anopheles, który jest żywicielem ostatecznym (w nim zachodzi rozmnażanie płciowe). To zakażeni ludzie są rezerwuarem czynnika chorobotwórczego - zarodźca malarycznego.Do zakażenia dochodzi, kiedy żywiące się krwią ludzką zakażone samice komarów wraz ze śliną do organizmu człowieka wprowadzają sporozoity zarodźca. Do zakażenia może dochodzić także przez transfuzje krwi, zakażone igły i strzykawki oraz z matki na dziecko przez łożysko.Gemetcyty od osoby chorującej na malarię dostają się do organizmu samicy komara, gdzie w ciągu 8–35 dni przechodzą cykl rozwojowy, w przebiegu którego powstają sporozoity. Przy ukąszeniu komara sporozoity dostają się do krwi osoby zdrowej.Ze względu na korzystne dla komarów Anopheles warunki rozwoju do rozprzestrzeniania się malarii dochodzi przede wszystkim w rejonach, gdzie temperarura powietrza wynosi 16-33°C, a średnia wilogotność względna jest powyżej 60%. W temperaturze powietrza poniżej 10°C larwy komarów nie rozwijają się, a przy temperaturach 10-16°C rozwijają się wolniej i wykazują mniejszą żywotność. Ze względu na niższą temperaturę i wilgotność powietrza do zakażeń malarią rzadko dochodzi na wysokościach powyżej 2000-2500 m n.p.m.Samice komarów pobierają pokarm od zmierzchu do świtu, a miejsca ich rozmnażania znajdują się głównie w rejonach wiejskich. Chociaż w niektórych krajach ryzyko zachorowania w miastach jest praktycznie bardzo małe, to w np. Afryce jest całkiem możliwe.Uodpornienie na malarię utrzymuje się po przechorowaniu, ale nie jest ono stałe i może dochodzić do ponownych zakażeń, lecz już nie o ostrym przebiegu. Po opuszczeniu strefy malarycznej odporność na malarię zanika. W rejonach wysokiej zachorowalności infekcje u dzieci są powszechne i powodują wysoką śmiertelność.Objawy choroby występują po okresie wylęgania, który wynosi zwykle: dla zarodźca sierpowatego 7–14 dni, 7–30 dni dla zarodźca pasmowego i 8–14 dni dla zarodźca ruchliwego i owalnego. Pierwsze objawy są niecharakterystyczne - choroba rozpoczyna się dreszczami i wysoką gorączką (nawet ponad 40°C), którym towarzyszą bóle głowy,nudności wymioty, niekiedy biegukna w końcowym okresie napadu pojawiają się obfite poty i następuje gwałtowne obniżenie temperatury. Napady gorączki pojawiają się co 72 godziny w przypadku trzeciaczki (wywołanej przez zarodźca ruchliwego) lub co 96 godzin w przypadku czwartaczki, dawniej febra czterodniowa (wywołanej przez zarodźca pasmowego). Jednak nie we wszystkich przypadkach, szczególnie na początku zachorowania, przebieg gorączki ma tak „klasyczny” przebieg.Inne objawy to:bóle mięśniowe, bóle kręgosłupa, zaburzenia świadomości, objawy neurologiczne,kaszel i duszności.Atypowy przebieg i objawy chorobowe mogą występować u osób, które uzyskały częściową odporność lub wcześniej stosowały profilaktykę przeciwmalaryczną. Profilaktyka: Ważne jest stosowanie profilaktyki przy podróżach na tereny endemicznego występowania malarii. tj. stosowanie płynów odstraszających komary zawierajacych  DEET min. Mugga, spanie pod moskiterami , przyjmowanie profilaktycznie leków antymalarycznych.Liczne zespoły naukowe pracują nad uzyskaniem skutecznej szczepionki przeciw malarii. Ze względu na pewne cechy cyklu życiowego zarodźca (głównie chodzi o jego wewnątrzkomórkowy rozwój) uzyskanie takiej szczepionki natrafia na różne trudności i nadal nie jest stosowane jako najskuteczniejsza metoda profilaktyczna.

 

 

Jak można się zabezpieczyć?

 

 

Niestety, nie ma skutecznego szczepienia na malarie wciąż trwają prace nad jej wynalezieniem Jedynym sposobem na zminimalizowaniem ryzyka zachorowania jest ochrona przed ukłuciem komarów. Należy ubierać długie spodnie, skarpetki i długie rękawy przede wszystkim o wschodzie i zachodzie słońca. Nosić ubrania w jasnym kolorze. Używać repelentów czyli środków odstraszających owady min Muggi. Sypiać pod moskitierą.

 

Brać profilaktycznie leki przeciwmalaryczne .

 

Komary tropikalne: Żółta febra

 

Żółta febra (łac. Febris flava) – choroba wywoływana przez wirusa należącego do grupy tzw. flavivirusów. Infekcja może przebiegać pod różnymi postaciami klinicznymi – od łagodnych objawów do ciężkiej choroby, kończącej się śmiercią. Słowo „żółta” w nazwie pochodzi od żółtaczki towarzyszącej części zakażeń.Wirus ten przenoszony jest między innymi przez komary. Występuje w szerokim pasie okołorównikowym w 33 krajach Afryki i w 11 krajach Ameryki Południowej. W Afryce występują dwa typy wirusów – jeden w Afryce wschodniej, drugi w zachodniej.W ciągu ostatnich 20 lat na świecie wzrosła liczba epidemii żółtej gorączki, a coraz więcej krajów zgłasza przypadki tej choroby. Szacuje się, że w 2005 r. tylko w 12 krajach afrykańskich zachorowało na nią ok. 206 tys. osób, z czego 52 tys. zmarło. W Afryce i Ameryce wciąż żyje ogromna populacja osób niezaszczepionych, a zmiany w środowisku, takie jak malejąca ilość terenów leśnych, urbanizacja czy rozwój turystyki, zwiększają ryzyko zetknięcia się z wirusem.

 

Kraje, w których obowiązkowe jest szczepienie przeciwko żółtej febrze: Azja: Jemen, Kambodża. Afryka: Benin, Burkina Faso, Ghana, Kamerun, Kongo, Liberia, Mali, Niger, Republika Środkowoafrykańska, Senegal, Togo, Wybrzeże Kości Słoniowej, Zair. Ameryka Południowa: Gujana Francuska.

 

Historyczne źródła podawały śmiertelność w przedziale 1 na 17 przypadków (5,8%) i 1 na 3 przypadki (33%). Broszura WHO na temat żółtej febry zaktualizowana w 2001 podaje, że 15% pacjentów wchodzi w „fazę toksyczną” i połowa z nich umiera w ciągu 10-14 dni, a reszta zdrowieje.

 

Komary tropikalne: Denga

 

Jest chorobą należącą, obok żółtej febry i ebola do wirusowych gorączek krwotocznych.. Choroba ta występuje w rejonach subtropikalnych i tropikalnych Afryki, Azji , Australii, Oceanii, rzadko w Ameryce.

 

Jak można zarazić się dengą?

 

Denga jest chorobą przenoszoną przez komary. Komary przenoszące dengę należą do rodzajów Aedes są to owady żerujące w świtu do zmierzchu (w dzień).

 

Jakie są objawy?

 

Objawy dengi pojawiają się po 5-8 dniach od zarażenia. Choroba przebiega w trzech postaciach:

 

Klasycznej – złe samopoczucie, gorączka, bóle głowy, bóle mięśni i stawów (inna nazwa dengi – „breakbone fever” – gorączka z łamaniem w kościach), objawy żołądkowo-jelitowe, powiększenie węzłów chłonnych i wątroby oraz plamisto-grudkowa wysypka. Choroba w tej postaci trwa 4-7 dni i kończy się wyzdrowieniem.

 

 

Łagodnej – objawy takie same jak w postaci klasycznej, tylko mniej nasilone. Choroba w tej postaci trwa do 72 godzin.

 

Gorączki krwotocznej Denga – w pierwszym etapie rozwija się postać klasyczna choroby - złe samopoczucie, gorączka, bóle głowy, bóle mięśniowo-stawowe, objawy żołądkowo jelitowe, powiększenie węzłów chłonnych i wątroby oraz plamisto-grudkowa wysypka. Po kilku dniach, czasem nawet po ustąpieniu gorączki, spada ciśnienie krwi, przyśpiesza akcja serca, skóra pokrywa się zimnym potem, chory traci świadomość – rozwija się wstrząs. Bez pomocy medycznej chorzy umierają w ciągu 4-6 godzin. Inną możliwości przebiegu tej postaci dengi jest skaza krwotoczna – pojawia się charakterystyczna wysypka, siniaki, wybroczyny krwiste do błon śluzowych, krwawienia z nosa, fusowate wymioty i ciemne lub krwiste stolce. Zespół wstrząsowy i gorączka krwotoczna są spowodowane zaburzeniami immunologicznymi występującymi w trakcie kolejnego zakażenia. Nie występują u osób, które zaraziły się dengą po raz pierwszy, u osób które nie rozwinęły odporności (tzn. odpowiedniego miana przeciwciał we krwi) i u osób u których miedzy pierwszym, a powtórnym zarażeniem minęło więcej niż 5 lat.

 

Jak można się zabezpieczyć?

 

Niestety, nie ma szczepienia na dengę wciąż trwają prace nad jej wynalezieniem Jedynym sposobem na zminimalizowaniem ryzyka zachorowania jest ochrona przed ukłuciem komarów. Należy ubierać długie spodnie, skarpetki i długie rękawy przede wszystkim o wschodzie i zachodzie słońca. Nosić ubrania w jasnym kolorze. Używać repelentów czyli środków odstraszających owady min Muggi. Sypiać pod moskitierą.

 

W przypadku przechorowania dengi, unikaj obszarów jej występowania przez następne 5 lat.

 

Moskity: Leiszmanioza

 

Gorączka, powiększenie śledziony, zniekształcenia nosa i ust to najczęstsze objawy leiszmaniozy.

 

Leiszmanioza, której poszczególne postacie znane są pod nazwą kala-azar i biały trąd, jest groźną chorobą tropikalną, rozprzestrzenioną w 88 państwach całego świata i dotyczącą około 16 milionów ludzi. W niektórych krajach podzwrotnikowych leiszmanioza jest tak rozpowszechniona, że mieszkańcy uważają ją za typową chorobę wieku dziecięcego, taką jak u nas odra czy różyczka.

 

Jest to choroba pasożytnicza przenoszona przez moskity z rodzaju Phlebotomus. Ten 3 - milimetrowy owad jedynie przenosi różne gatunki leiszmanii (pierwotniaków), nazywamy go więc jej wektorem (przenosicielem). Przy ukłuciu zarażonych zwierząt bądź ludzi owad pobiera pasożyta razem z zassaną krwią. Potem, o zmierzchu czy w nocy wyrusza na poszukiwanie kolejnej ofiary, będącej dostarczycielem niezwykle cennego dla niego białka, które będzie później niezbędne przy produkcji jaj moskita. Przy ukłuciu razem ze śliną owada zostaje wprowadzony do naczyń krwionośnych pasożyt. W ten sposób cały cykl się zamyka.

 

Obok człowieka leiszmanią zarażone są również zwierzęta dzikie i domowe, np. psy. Stanowią one tzw. rezerwuar pasożytów.

 

Istnieje wiele gatunków niebezpiecznej leiszmanii. Trzy z nich (L. donovani, L. infantum, L. chagasi) wywołują najbardziej groźną formę choroby - leiszmaniozę trzewną, zwaną również w sanskrycie kala-azar. Inne gatunki są przyczyną postaci skórnej bądź skórno-śluzówkowej.

 

Dowody obecności leiszmaniozy (szczególnie jej skórnej postaci) możemy wyśledzić w wielu liczących kilkaset lat przekazach. Jednym z pierwszych jest opis przedstawiony przez Alexandra Russella w 1756 r. Już wtedy doszedł on do wniosku, że choroba, zwana wówczas czyrakiem z Aleppo (miasto w Syrii), zostawia szpecące blizny, które przez długi czas są sine. Mieszkańcy zagrożonych terenów zarażają się w dzieciństwie, a choroba pojawia się głównie na twarzy.Zniekształcenia twarzy i zmiany na skórze mogące odpowiadać skórnej postaci leiszmaniozy znajdujemy też na preinkaskiej ceramice z Peru i Ekwadoru, datowanej na pierwszy wiek naszej ery. Teksty z czasów hiszpańskiej konkwisty (XV i XVI w.) wspominają o „andyjskiej chorobie”, jaką nabywali rolnicy pracujący w dolinach tych południowoamerykańskich gór. Później podobne zmiany zaczęto nazywać „białym trądem”.

 

 

W Starym Świecie indyjscy lekarze chorobę przypominającą trzewną postać leiszmaniozy, nazywali kala-azar, czyli „czarną gorączką”.

 

Nowożytne badania nad tym zakażeniem zaczął Leishman w 1901 r. To on zidentyfikował dziwne organizmy w śledzionach osób zmarłych z powodu „gorączki z dum-dum”. Gorączka dum-dum to jeszcze jedna znana nazwa leiszmaniozy trzewnej, a Dum-Dum to nic innego jak miasto blisko Kalkuty, uważane wtedy za szczególnie zagrożone rozwojem wielu chorób. Oprócz podwyższenia temperatury chorzy cierpieli na nasiloną anemię i zanik mięśni, a ich śledziony były znacznie powiększone. W 1903 r. kapitan Donovan podał dokładny opis tych pasożytów, a major Ross powiązał je z występowaniem kala-azar i nazwał na cześć swoich poprzedników Leishmania donovani.

 

Dzisiaj 90% przypadków leiszmaniozy trzewnej (kala-azar) występuje w Bangladeszu, Brazylii, Indiach i Sudanie. Większość przypadków postaci skórno-śluzówkowej możemy znaleźć w Boliwii, Brazylii czy Peru. Z kolei 90% osób chorych na postać skórną to mieszkańcy Afganistanu, Brazylii, Iranu, Peru, Arabii Saudyjskiej i Syrii. Wszystkie te regiony nazywamy endemicznymi, co oznacza, że choroba występuje tam stale z okresowymi zwyżkami liczby chorych w postaci epidemii. Dodajmy jeszcze, że co roku postacią skórną zaraża się 1,5 miliona osób na całym świecie, a u 0,5 miliona możemy rozpoznać kala-azar.

 

Objawy i rozpoznanie.

 

Dużym zagrożeniem jest też fakt, że leiszmanioza rozwija się stopniowo i mija nierzadko wiele miesięcy, zanim zostanie rozpoznana. Zwykle na początku pojawia się gorączka, pocenie się, osłabienie, utrata wagi ciała. Później występują obrzęki, wodobrzusze (obecność płynu w jamie otrzewnej), krwawienia z nosa i dziąseł. Śledziona jest bardzo mocno powiększona, a szpik ma kłopoty z wystarczającą produkcją czerwonych i białych krwinek.

 

Często dołączają się też wtórne zakażenia, np. gruźlica, będące bezpośrednią przyczyną zgonu nie leczonego chorego na kala-azar. Znowu wypada przytoczyć analogię z AIDS, zakażeni wirusem HIV zwykle nie umierają z powodu tej jednej infekcji, zazwyczaj dołączają się inne choroby, wśród których gruźlica należy do ważniejszych.Do niedawna pasożyta można było stwierdzić jedynie w materiale (próbce tkanki) pobranym ze śledziony lub szpiku i zbadanym pod mikroskopem. Teraz Światowa Organizacja Zdrowia rozprowadza w niektórych ubogich krajach tzw. test bezpośredniej aglutynacji, zwany DAT (z języka angielskiego). Dzięki niemu rozpoznanie leiszmaniozy jest tańsze, szybsze i obejmuje większą ilość chorych.Postać skórną być może łatwiej rozpoznać, ale nie oznacza to, że jest łagodniejsza. Brzydkie, długo niegojące się owrzodzenia pozostawiają często szpecące blizny na twarzy lub kończynach. Takie zmiany powstają w kilka miesięcy lub tygodni po ukłuciu moskita. (Kiedyś spotykało się je u polskich kierowców ciężarówek wyjeżdżających na Bliski Wschód).

Jedną z najbardziej przerażających odmian leiszmaniozy jest postać skórno-śluzówkowa. Uszkodzenia tkanek miękkich, chrząstek i kości nosa, podniebienia twardego oraz krtani sprawiają bardzo przygnębiający widok. Wygląd chorych jest nierzadko przyczyną wykluczenia ich z lokalnych społeczności przez współmieszkańców.Badanie DAT jest już mniej przydane w rozpoznawaniu tej formy leiszmaniozy. W tym celu należy pobrać próbkę tkanki z brzegów owrzodzenia.

Nadzieją jest na pewno rozpowszechnienie testów krwi rozpoznających leiszmaniozę. Należy do nich wspomniany DAT. Na szczęście istnieją leki skuteczne w terapii tej choroby. W postaci trzewnej (kala-azar) należą do nich leki antymonowe, np. Pentostam. Jednak nie wszystkie formy leiszmaniozy reagują dobrze na te środki. Niekiedy w wyniku leczenia mogą pojawić się powikłania w postaci rozległych zmian na skórze.W przypadku leiszmaniozy skórnej do dyspozycji mamy jeszcze ketokonazol - popularny również u nas środek przeciwgrzybiczy (np. Nizoral), a w postaci skórno-śluzówkowej - amfoterycy-nę B i paromomycynę.Pewne nadzieje dają też próby stosowania moskitier nasączonych środkami owadobójczymi. Jedno z badań przeprowadzono zresztą w „ojczyźnie” leiszmaniozy trzewnej - w wioskach położonych na północ syryjskiego miasta Aleppo. Wyniki są bardzo obiecujące.Zagrożeniem jest wciąż bardzo wysoka liczba chorych na leiszmaniozę. Szacuje się, że przy 16 milionach zarażonych osób zagrożonych występowaniem tej choroby jest przynajmniej 20 razy więcej. Coraz częściej dochodzi też do współistnienia leiszmaniozy i AIDS. Te dwie choroby

mają, jak wspomnieliśmy, wiele wspólnego. Nie dziwi zatem fakt, że 25-75% przypadków leiszmaniozy trzewnej w południowej Europie jest związanych z infekcją HIV.Nie istnieje niestety możliwość zaszczepienia się przeciwko tej chorobie. Wszystkim podróżującym radzimy więc unikanie moskitów (szczególnie po zmroku), używanie moskitier nasączonych środkiem owadobójczym oraz wczesne zgłoszenie się do lekarza w przypadku zaobserwowania u siebie jakichkolwiek niepokojących zmian na skórze czy innych objawów.

 

Komary,meszki : Filarioza (Onchocerca volvulus)

 

Filarioza (Onchocerca volvulus) - Jest to inwazja powodowana przez nicienie Filarioza Bancrofta, które w stadium dojrzałym pasożytują w układzie chłonnym i tkance łącznej żywiciela. Samica robaka składa larwy (mikrofilarie) do światła naczyń chłonnych, skąd dostają się do krwiobiegu i krążą w największych ilościach nocą między godziną 22 a 2 (wykazują periodyczność nocną).

 

Objawy wczesnego okresu inwazji są następstwem reakcji odpornościowych żywiciela na antygeny pasożyta i są to min.:

 

•   gorączka

•   zapalenie węzłów i naczyń chłonnych kończyn dolnych lub górnych

•   zapalenie jąder, najądrzy i powrózków nasiennych

 

W późnym okresie inwazji występuje często słoniowacina kończyn, genitaliów i sutków w wyniku zaburzeń w krążeniu chłonki, do których dochodzi wskutek nawracających stanów zapalnych. Obserwuje się ponadto wodniaki jąder oraz chylurię. Dość często nie wykrywa się mikrofilarii mimo wyraźnie zaznaczonych objawów choroby. U wielu zarażonych nie występują objawy chorobowe.

Człowiek wykazujący obecność mikrofilarii we krwi stanowi źródło inwazji dla komara, który jest żywicielem  pośrednim  pasożyta.   Mikrofilarie  dostają  się   do  żołądka  owada w czasie ssania krwi, a następnie przenikają przez ścianę przewodu pokarmowego do  mięśni tułowia.  Po  osiągnięciu stadium inwazyjnego wędrują do narządów gębowych owada, skąd przedostają się na skórę człowieka w czasie aktu  ssania  krwi.  Do  komarów  przenoszących   W.   bancrofti  należą  Culeri fatigans, C. pipiens, Aedes polynesiensis B. malayi jest przenoszona przez komary z rodzaju Mansonia, a także Anopheles i Aedes.Objawy nadwrażliwości na antygeny pasożyta mogą wystąpić po 3 miesiącach od chwili zarażenia. Mikrofilarie pojawiają się w krwiobiegu najwcześniej po 9 miesiącach.Nazwą - filariozy obejmuje się inwazje kilkunastu gatunków nicieni, należących do nitkowców (Filarioidea). Postacie dojrzałe nitkowców charakteryzują się nitkowatym ciałem, o długości od kilku do kilkudziesięciu cm. Biotopem postaci dojrzałych jest tkanka łączna lub węzły chłonne kręgowców. Samice nitkowców rodzą żywe larwy, tzw. mikrofilarie. Mikrofilarie, o długości kilkuset mikrometrów, występują we krwi lub skórze.Przenosicielem nitkowców są owady krwiopijne: komary, bąki, meszki. U owadów mikrofilarie wzrastają i przechodzą w nitkowate postacie inwazyjne, które w czasie pobierania krwi przez owada wnikają czynnie przez skórę człowieka.Najważniejsze spośród nitkowców człowieka to: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Onchocerca volvulus, Loa loa. Pozostałe gatunki rodzaju: Acanthocheilonema, Dirofilaria, Mansonella mają mniejsze znaczenie.Wuchereria bancrofti występują szerokim pasmem pomiędzy zwrotnikami przez Afrykę, Indie, Azję Południowo-Wschodnią i Amerykę Południową i Środkową. Pojedyncze ogniska W. bancrofti były w Hiszpanii, Jugosławii i Turcji.W. bancrofti jest przenoszona przez komary rodzaju Aedes, Culex i Anopheles. Postacie dojrzałe pasożyta bytują w naczyniach i węzłach chłonnych trzewnych. Mikrofilarie pojawiają się we krwi w nocy lub-  jak na wyspach Oceanii- nie mają wyraźnego rytmu dobowego. Wokół postaci dojrzałych w naczyniach i węzłach chłonnych tułowia tworzy się z czasem tkanka ziarninująca. Podobny odczyn powstaje w otoczeniu martwych mikrofilarii w zatokach węzłów chłonnych, wątrobie i śledzionie.Inwazja W. bancrofti jest często bezobjawowa, zwłaszcza u osób, które przez krótki czas były narażone na zarażenie. Niekiedy mało charakterystyczne objawy ogólne nie są przypisywane filariozie. Objawy występują zwykle dopiero w rok po zarażeniu, w postaci krótkotrwałej, nawracającej, nieregularnej gorączki i stanu zapalnego węzłów chłonnych trzewnych i naczyń limfatycznych obwodowych, wyrażającego się w zapaleniu nasieniowodu, najądrza i jądra, obrzęku zastoinowym kończyn z następowymi zmianami skórnymi.U osób, które stale mieszkają w rejonach endemicznych i wielokrotnie ulegają inwazji, po kilku, kilkunastu latach występują nieodwracalne zmiany zarostowe i wapniejące układu limfatycznego. Prowadzą one do tworzenia się żylaków naczyń chłonnych (np. w pachwinie), pękania dużych naczyń limfatycznych, wodniaka jądra oraz do słoniowacizny  kończyn, genitalii lub sutków.Jednym z charakterystycznych objawów inwazji W. bancrofti jest wysoka eozynofilia.Brugia malayi różnią się tym, że występują wyłącznie na Dalekim Wschodzie, mają dość znaczny rezerwuar wśród małp i kotów, są głównie przenoszone przez komary rodzaju Mansonia.

Inwazje objawowe B. malayi występują częściej u dzieci, w postaci zespołu składającego się z eozynofilii, powiększenia obwodowych i trzewnych węzłów chłonnych i zapalenia płuc.

U mężczyzn B. malayi nie daje zmian ze strony genitalii, a jedynie słoniowaciznę podudzi i stóp.

Onchocerkoza (onchocercosis) jest wywołana przez nitkowca rodzaju Onchocerca, m.in. O. volvulus. Zasięg geograficzny onchocerkozy jest ograniczony do Afryki Środkowej i Ameryki Południowej. Pasożyt jest przenoszony przez meszki. Postacie dojrzałe O. volvulus występują w tkance podskórnej, tworząc charakterystyczne guzy, zwłaszcza na tułowiu i głowie. Mikrofilarie O. volvulus pojawiają się w skórze całego ciała i w gałce ocznej. Z obecnością ich wiążą się rozległe, swędzące zmiany wypry-skowate i hiperkeratotyczne skóry oraz obrzęki. Inwazja gałki ocznej przez mikrofilarie prowadzi do uszkodzenia i zapalenia spojówek, rogówki, naczyniówki i siatkówki. Ślepota, wywoływana zmętnieniem rogówki, wtórną jaskrą lub zmianami na dnie oka, jest najpoważniejszym powikłaniem onchocerkozy. Z 38 min ludzi w Afryce Środkowej zarażonych O. volvulus blisko ½ miliona straciło wzrok. Rozpoznanie parazytologiczne ustala się stwierdzając mikrofilarie Onchocerca w skrawkach z powierzchownych warstw skóry, zanurzonych w kropli fizjologicznego roztworu NaCl.

Loaoza (loaosis) jest wywołana przez nitkowca Loa loa. Występuje on wyłącznie w Afryce Środkowozachodniej i jest przenoszony przez bąka-ślepaka z rodzaju Chrysops.

Postacie dojrzałe L. loa wędrują w tkance podskórnej lub spojówce oka. Wywołują one obrzęk skóry i zmiany wypryskowate, rumieniowate, m.in. tzw. obrzęk kalabarski, okresowy, bolesny, zwykle zlokalizowany w okolicy stawów.Do poważnych, ale rzadkich powikłań loaozy należy obrzęk głośni i zapalenie mózgu. Mikrofilarie L. loa pojawiają się dość nieregularnie we krwi w czasie dnia.

 

Komary tropikalne: Gorączka doliny Rift

 

Gorączka doliny Rift (RVF, wet. enzootyczne zapalenie wątroby) - choroba zakaźna owiec, bydła i ludzi występująca w Afryce (włączając Madagaskar), Arabii Saudyjskiej i Jemenie, zaliczana do grupy gorączek krwotocznych. Choroba występuje endemicznie w Kenii, Malawi, Tanza.Czynnikiem występowania choroby jest RNA-wirus RVW należący do rodzaju Phlebovirus rodziny Bunyaviridae. Wirusa udało się wyizolować od blisko 30 gatunków komarów, zaliczanych do 6 rodzajów, a także od much Culicoides i Simulium. Duża część z nich może przenosić wirusy na zwierzęta domowe.Istnieje pogląd, że we wschodniej Afryce, RVW utrzymuje się na obszarach o wysokiej wilgotności w cyklu enzootycznym. Wyjątkowo obfite opady deszczów tworzą warunki dogodne dla wylęgu jaj komarów z rodzaju Aedes, które następnie żerują na zwierzętach hodowlanych. Zainfekowane komary przenoszą wirusy na kręgowce, które stają się wtórnym źródłem zakażeń.Pomimo że wirus został wyizolowany z mleka eksperymentalnie zakażonej krowy, nie ma dowodów na możliwość zakażenia drogą pokarmową. Uważa się natomiast, iż możliwa jest transmisja drogą wziewną, w wyniku inhalacji aerosolu zawierającego krew chorych zwierząt (dotyczy pracowników rzeźni, weterynarzy i personelu laboratoryjnego).Od roku 1931, kiedy wirus został wyizolowany od owcy w dolinie Rift w Kenii, kilkukrotnie, w nieregularnych odstępach czasu dochodziło do epizootii. Najpoważniejszy był epizod w Republice Południowej Afryki latem 1950-1951, podczas którego padło około 100 tys. sztuk owiec i bydła, a także wystąpiło 20 tys. zachorowań u ludzi. W tym samym rejonie ograniczone wybuchy występowały też u ludzi i zwierząt w latach 1953, 1956 i 1969.W latach 1974-1976 obserwowano kolejny znaczacy wzrost zachorowan rząt domowych i ludzi na tym terenie (odnotowano co najmniej cztery zgony). Podobną naprzemienność pomiędzy okresami enzootii i epizootii obserwowano także w innych krajach Afryki Południowej i Wschodniej.Najbardziej znaczące epizootie w Republice Południowej Afryki i Zimbabwe wystąpiły na obszarach płaskowyżów, które nie są uważane za naturalne środowisko występowania wirusa. Przypisuje się je pojawieniu się wciąż niezidentyfikowanego czynnika (prawdopodobnie komary z rodziny Aedes) pochodzącego z obszaru enzootycznego.Aż do 1977 choroba ograniczona była do krajów na południe od Sahary. W tym roku gorączka doliny Rift wybuchła w alarmującej skali w Egipcie, powodując co najmniej 20 tys. przypadków u ludzi, w tym około 600 zgonów. W kolejnym roku wystąpiło następne 400 przypadków. Śmiertelność oceniano na 3%.Obecność przeciwciał, zależnie od regionu stwierdzano od poniżej 1% do 25% ludzi. Zainfekowane było 1 milion osób. Wystąpienie RVF w Egipcie było wielce niespodziewane - region ekologiczny znacznie odbiegał od tego, na jakim choroba występowała w przeszłości, przebieg zakażenia był dużo cięższy, notowano znacznie wyższą chorobowość i śmiertelność. Nie wiadomo w jaki sposób choroba dotarła do Egiptu. Przypuszcza się, iż pochodziła z Sudanu gdzie do epizootii doszło w 1976, a wirus został przeniesiony przez ludzi lub wielbłądy, u których występowała wiremia, albo przez niesione wiatrem stawonogi.W 1987 roku gorączka pojawiła się w Mauretanii w okolicach miasta Rosso nad rzeką Senegal, skąd dotarła do oddalonych o 88 km obozów nomadów. Według obliczeń Instytutu Pasteura w Dakarze wśród ludzi wystąpiły 1264 zachorowania, spośród których 224 okazały się śmiertelne. Potwierdzono także, że w zachodniej Afryce dochodziło do aktywnej transmisji wirusa u owiec w latach 1989-1991 (Wybrzeże Kości Słoniowej). Wirusa izolowano w tej części kontynentu od Culex poicilipes, Aedes ochraceus, Aedes dalzieli i Aedes vexans.W 1993 choroba ponownie pojawiła się w Egipcie, w gubernatorstwie Asuan. Doszło do około 6 tys. infekcji u ludzi (potwierdzonych serologicznie), u 41 osób obserwowano, mało typowe dla RVF, objawy oftalmologiczne. Zakażenia obserwowano też w delcie Nilu. Za transmisję wirusa miały odpowiadać Aedes caspius, Culex perexiguus i Culex pipiens, podczas gdy w 1977 za główny wektory uważano Culex theileri i Aedes caballus.W tym samym roku wystąpiły także masowe przypadki zachorowań w Zambii i Zimbabwe, a w 1998 w Kenii, Mauretanii i Somalii.W 2000 roku chorobę opisano poza Afryką - w Jemenie (ponad tysiąc podejrzeń choroby, 121 zgonów) i Arabii Saudyjskiej (882 potwierdzone przypadki, 124 zgony).

 

Objawy i przebieg u ludzi

 

Na obszarach subsaharyjskich zakażenie RVW przebiega zwykle łagodnie a powikłania są rzadkie. Po okresie inkubacji wynoszącym 4-6 dni pojawia się gorączka, intensywne bóle głowy, bóle mięśni i stawów, światłowstręt, czasem zawroty głowy, nudności, wymioty, osłabienie, halucynacje. Choroba trwa kilka dni, ale gorączka może nawrócić. Większość pacjentów wraca do pełni zdrowia.Najczęstszym powikłaniem jest wirusowe uszkodzenie siatkówki, w tym plamki żółtej. Dochodzi do, często utrwalonych, ubytków widzenia centralnego.W najcięższej postaci dochodzi do wystąpienia objawów krwotocznych i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Po kilku dniach gorączki pojawiają się żółtaczka, krwiste wymioty i smoliste stolce, krwawienia z dziąseł oraz petechiae. Objawy oponowe występują 5 do 15 dni po okresie gorączkowym. W badaniu sekcyjnym stwierdza się ogniska martwicze w wątrobie.

 

Rozpoznanie

 

Potwierdzenie rozpoznania choroby uzyskuje się poprzez izolację wirusa z próbki krwi podczas ostrej fazy choroby (dootrzewnowa inokulacja dorosłych myszy lub chomików powoduje padanie zwierząt w ciągu 2-3 dni). Można wykonać test neutralizacji, odczyn wiązania dopełniacza i immunofluorescencji pośredniej. Szczególnie użyteczny jest test ELISA, ponieważ pozwala wykryć przeciwciała klasy IgM. Także reakcja rt-PCR umożliwia rozpoznanie we wczesnej fazie u zwierząt i ludzi.Rozpoznanie u zwierząt może być oparte na badaniu histopatologicznym wycinka pobranego z wątroby, w której w przypadku choroby dochodzi do patognomonicznych zmian - obecności martwicy i kwasochłonnych wtrętów wewnątrzjądrowych.Diagnostyka różnicowa powinna obejmować zarażenie wirusem Wesselsbron, które cechuje się podobnymi objawami i epidemiologią.

 

Leczenie

 

W przypadkach postaci niepowikłanej najczęściej wystarcza leczenie objawowe. W ciężkich przypadkach uzasadnione może być dożylne podawanie rybawiryny, której skuteczność wykazano u myszy, kotów i małp. Uważa się także za korzystne podawanie immunizowanego osocza i terapię

 

Komary : Chikungunya

 

Chikungunya jest chorobą wirusową przenoszoną przez komary. Jej najczęstsze objawy to: gorączka, ból głowy, dreszcze oraz bóle stawów i kręgosłupa. Te ostatnie zapewne przyczyniły się do egzotycznej nazwy schorzenia, która  pochodzi z języka używanego w Tanzanii i oznacza „idący w przykurczu”.Chikungunya dotychczas występowała w Indiach, na Sri Lance oraz na wyspach Oceanu Indyjskiego (Majotta, Mauritius, Réunion i Seszele). Ostatnio jednak choroba zawędrowała do Europy: we wrześniu tego roku we Włoszech zaobserwowano ponad 100 zachorowań. Władze potwierdziły, iż chikungunya w tym kraju przenoszona była przez komary zamieszkujące prowincję Ravenna w północno-wschodniej części Włoch.Jak dotąd  jest to pierwsza sytuacja na naszym kontynencie, w której źródłem infekcji chikungunya są lokalnie występujące owady. Całe szczęście schorzenie to najczęściej przebiega łagodnie i ustępuje samoistnie.Nie ma dowodów na występowanie zakażeń letalnych, przypadków przebiegu krwotocznego ani neuroinwazji.

 

Leczenie i zapobiegani

 

Nie opracowano szczepionki ani leczenia przyczynowego choroby. Leczenie jest objawowe i polega na podawaniu niesterydowych leków przeciwzapalnych. Przeciwswkazany jest kwas acetylosalicylowy.Jedyną znaną metodą zapobiegawczą jest unikanie narażenia na ukłucia przez komary (moskitiery, repelenty Mugga).

 

Kleszcze: Krwotoczna gorączka krymsko-kongijska

 

Krwotoczna gorączka krymsko-kongijska jest przede wszystkim wirusową chorobą zwierzęcą, roznoszoną przez kleszcze, ale zdarzają się też przypadki zachorowań wśród ludzi. Pierwszy przypadek u ludzi opisano na Krymie w 1944 roku i podobne przypadki w 1956 roku w Kongu, stąd nazwa tej choroby. Jest ona endemiczna dla wielu części Afryki, Azji, a także części Europy Wschodniej.U ludzi wywoływana jest przez ukąszenia pewnego gatunku kleszczy roznoszącego wirusa; może też przenosić się też przez płyny ustrojowe i drogą kropelkową. Śmiertelność jest wysoka, około 30 procent chorych umiera w drugim tygodniu choroby. U pacjentów, którzy zdrowieją, poprawa zaczyna się dziewiątego-dziesiątego dnia od zachorowania.CCHF powoduje ostry spadek liczby płytek krwi (trombocytów), odgrywających bardzo ważną rolę w procesie jej krzepnięcia. Bez podania leków antywirusowych i krwi chory może wykrwawić się na śmierć.”Niestety, będziemy świadkami przypadków CCHF aż do września, kiedy chłodna pogoda spowolni szerzenie się wirusa” - mówi profesor Onder Ergonul z Uniwersytetu Marmara, należący do rządowego zespołu powołanego do walki z wybuchem tej choroby w Turcji.Większość zachorowań miała miejsce w sześciu prowincjach nad Morzem Czarnym i środkowej Anatolii: Tokat, Sivas, Gumuszane, Amasya, Yozagat i Corum.Władze Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) oczekują dalszych informacji od tureckiego rządu. Władze w Ankarze twierdzą, że przypadków CCHF nie było w turystycznych rejonach nad Morzem Śródziemnym.

 

Kleszcze: Choroba lasu Kyasanur ( Indie i rejony ościenne )

 

Choroba lasu Kyasanur - choroba wirusowa ludzi występująca w indyjskim stanie Karnataka - głównie w okręgu Shivamogga (dawniej Shimoga) i regionie Kanara. Obserwuje się 400-500 przypadków rocznie.Choroba lasu Kyasanur wywoływana jest przez wyizolowanego w 1957 roku wirusa KFDV (Kyasanur forest disease virus) z rodziny Flaviviridae. Choroba przenoszona jest przez kleszcze (głównie Haemaphysalis spinigera).Rezerwuarem wirusa są głównie małe gryzonie, ale mogą być nimi także ryjówki, nietoperze i małpy.Człowiek może zarazić się drogą odkleszczową albo poprzez bezpośredni kontakt z chorym zwierzęciem. Nie dochodzi do transmisji wirusa pomiędzy ludźmi.

 

Objawy i przebieg

 

Po 3-8 dniach inkubacji pojawiają się gorączka, ból głowy, bóle mięśni, dolegliwości żołądkowe i towarzyszące im objawy odwodnienia. Często występuje bradykardia i zapalenie spojówek. Po 1-2 tygodniach część pacjentów wraca do pełni zdrowia, ale mogą też wystąpić zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego - dość często łagodne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, rzadko śpiączka.Śmiertelność w przebiegu zakażenia ocenia się na 3% do 5% przypadków.

 

Diagnostyka

 

Rozpoznanie potwierdza się izolując wirusa z próbki krwi albo oznaczając testem ELISA.

 

Leczenie

 

Leczenie objawowe, przyczynowe nie jest znane. Szczepionki nie opracowano.

 

Kleszcze: Borelioza

 

Zalecamy koniecznie odwiedzenie strony http://www.borelioza.org/

 

Borelioza (choroba z Lyme, krętkowica kleszczowa, łac. borreliosis, ang. Lyme disease, Lyme borreliosis) – wielonarządowa choroba zakaźna wywoływana przez bakterie należące do krętków: Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii, Borrelia afzelii, Borrelia japonica, przenoszona na człowieka i niektóre zwierzęta przez kleszcze z rodzaju Ixodes.Jako pierwszy rumień wędrujący z ukąszeniem przez kleszcza powiązał Arvid Afzelius w 1909 roku. Neuroboreliozę opisali niezależnie Charles Garin i A. Bujadoux w 1922, a ukąszenia kleszczy z objawami neurologicznymi połączył Alfred Bannwarth w latach 40. W 1975 roku opublikowano opis 12 przypadków zapalenia stawów u dzieci z obszaru Old Lyme w stanie Connecticut, i zasugerowano ich związek ze zmianami skórnymi po ukąszeniach kleszczy. Od tej miejscowości wzięła się nazwa choroby. Willy Burgdorfer w 1982 roku wyizolował z kleszcza Ixodes dammini krętki, które później w uznaniu zasług Burgdorfera nazwano Borrelia burgdorferi. Rok później wykryto swoiste przeciwciała w klasie IgM i IgG przeciwko Borrelia burgdorferi. W Polsce zachorowania na boreliozę z Lyme zaczęto rozpoznawać dopiero pod koniec lat 80.Rezerwuarem zarazków jest około 300 różnych gatunków ssaków (głównie gryzonie z rodziny nornikowatych i myszowatych; a także wolno żyjące jelenie, sarny, wilki), niektóre gatunki ptaków. Bakterie są przenoszone głównie ze śliną kleszczy z rodzaju Ixodes (w Europie I. ricinus). W zależności od stadium rozwojowego kleszcz staje się nosicielem, zakażając się od swego żywiciela. Kolejne stadia rozwojowe kleszcza zakażają swoich kolejnych żywicieli, powodując utrzymywanie się rezerwuaru zarazków w środowisku. W taki też sposób dochodzi do zakażenia człowieka.

 

Występowanie boreliozy na świecie

 

Jest najczęstsza choroba odkleszczową. Najwięcej zachorowań na boreliozę notuje się w północno-wschodnich stanach USA, w Europie Środkowej, Skandynawii i Rosji oraz Australii. Są to obszary endemicznego występowania choroby związane z obszarem bytowania kleszczy Ixodes. Z roku na rok liczba rozpoznań się zwiększa. Większość nowych przypadków boreliozy jest notowana między 1 maja a 30 listopada, a 80% przypadków występuje w czerwcu i lipcu, w okresie żerowania mikroskopijnych, trudnych do zauważenia nimf kleszczy. W Polsce rejonami endemicznymi są Białowieża i województwo podlaskie, a także Mazury , Suwalszczyzna oraz Lubuskie.Borelia występuje w organizmie człowieka w kilku formach: krętka, postaci owalnej bez ściany komórkowej (forma L), w formie cysty oraz jako spory (‘blebs’)  wszystkie te formy zachowują możliwość wzajemnej transformacji.Poszczególne formy mają różną wrażliwość na antybiotyki. Np. forma krętka ginie pod wpływem penicylin lub cefalosporyn, podczas gdy forma L ginie pod wpływem makrolidow lub tetracyklin[potrzebne źródło]. Borelia żyje wewnątrzkomórkowo oraz przekracza barierę krew-mózg, co stwarza dodatkowe problemy w czasie leczenia (tylko niektóre antybiotyki penetrują barierę krew-mózg i tylko niektóre działają wewnątrzkomórkowo).Borelia zwykle usadawia się w tkance łącznej (skóra, ścięgna, ściany naczyń krwionośnych, w tym w naczyniach mózgowych), w mięśniach i w tkance nerwowej (w komórkach glejowych i nerwowych). Borelia jest znajdowana w większych ilościach we wzgórzu (ośrodek mózgowy zawiadywania układem czuciowym i bólem), korzeniach grzbietowych rdzenia kręgowego, miazdze zębowej oraz w gałkach ocznych. Zmiany w układzie nerwowym powodowane przez boreliozę są na tyle charakterystyczne, że przez wiele lat występowały jako samodzielna jednostka chorobowa zwana zespołem Bannwartha. W 1948 r. opisał je Bannwarth jako zaczynające się pojawieniem rumienia skórnego, określanego jako ECM - erythema chronicum migrans, do którego sukcesywnie dołączały objawy limfocytarnego zapalenia opon mózgowych, bóle korzonkowe i objawy zapalenia nerwów czaszkowych i obwodowych. Dopiero w 1982 r. Willy Burgdorfer odkrył krętka, nazwanego później na jego cześć Borrelia burgdorferi i wykazał ich związek przyczynowy z zespołem Bannwartha. Z tego powodu zespół Bannwartha klasyfikowany jest jako neuroborelioza. Istnieje hipoteza, że bakteria wytwarza toksynę bakteryjną odpowiedzialną za co najmniej część objawów choroby takich, jak zaburzenia pamięci, bezsenność oraz drętwienia kończyn i języka oraz zaobserwowaną w tej chorobie reakcję Jarischa-Herxheimera. Wprawdzie nie istnieje test wykrywający toksyny bakterii, ale pomimo to odkryto hemolityczną aktywność Borrelia burgdorferi[, a w DNA Borelii odkryto fragment kodujący odmianę jadu kiełbasianego. Wiadomo również, że ściana komórkowa bakterii zawiera toksyczny lipopolisacharyd oraz peptydoglikan mający własności prozapalne.Borelia nie upośledza metabolizmu białek i nie powoduje widocznego wyniszczenia organizmu (często pacjenci nie wyglądają na chorych), co utrudnia szybkie rozpoznanie.

 

Nieleczona borelioza przebiega u człowieka w 3 etapach:

 

 

 

 

 

• etap infekcji zlokalizowanej:

 

Erythema migrans - rumień wędrujący - w miejscu ukąszenia przez kleszcza pojawia się rumieniowa zmiana na skórze (często przemieszczająca się  obwodowo); występuje nie we wszystkich przypadkach choroby.

 

Objawy grypopodobne.

Etap infekcji rozproszonej:

Nawracające dolegliwości stawowe,

Objawy podrażnienia lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i nerwów obwodowych,

Zapalenie mięśnia sercowego.

 

 

• etap infekcji przewlekłej:

- niedowład, porażenie nerwów obwodowych,

- zaburzenia czucia,

- zaburzenia psychiczne,

- zaburzenia pamięci,

- zanikowe zapalenie skóry,

- bóle mięśniowo-stawowe,

- przewlekłe zmęczenie.

 

Przebieg kliniczny boreliozy może być bardzo zróżnicowany. W przypadku gdy ukąszenie kleszcza zostało przeoczone, a rumień albo nie wystąpił, albo został niezauważony, najczęściej podejrzewa się chorobę w przypadku licznych objawów pochodzących z różnych systemów (układ nerwowy, szkieletowo-mięśniowy, pokarmowy, rozrodczy, wydalniczy, hormonalny) u człowieka uprzednio zdrowego.

 

Następujące objawy wiąże się z przebiegiem przewlekłej boreliozy:

 

• gorączka, poty, dreszcze, fale gorąca z nieznanych powodów,

• zmiana masy ciała (przybranie lub utrata),

• zmęczenie (napadowe lub stałe), ociężałość, słaba wytrzymałość fizyczna,

• bezsenność, płytki sen,

• bezdech nocny,

• wypadanie włosów z nieznanych powodów,

• drętwienie kończyn lub tylko palców, budzące ze snu (czasem bardzo zmienne),

• drętwienie języka, zwłaszcza jego czubka lub warg, zaburzenia smaku,

• bóle gardła

• bóle jąder,

• bóle bioder,

• bóle i kurcze mięśni,

• tiki mięśni twarzy lub innych mięśni,

• bóle głowy, zwykle części potylicznej,

• bóle i obrzmienia stawów, często zmienne i wędrujące,

• sztywność stawów i kręgosłupa szyjnego, trzeszczenie szyi,

• bóle zębów (bez wyraźnych powodów stomatologicznych),

• nieregularność menstruacji z nieznanych powodów,

• nieoczekiwana laktacja, bóle piersi,

• podrażniony pęcherz lub zakłócenie działania pęcherza moczowego,

• utrata sprawności seksualnej lub libido,

• bóle i podrażnienie żołądka,

• refluks żołądkowo-przełykowy,

• zmiana rytmu wypróżnień (zaparcia lub biegunka),

• bóle w klatce piersiowej i w żebrach,

• przeszywające bóle,

• krótki oddech, kaszel, zadyszka,

• skoki pulsu i ciśnienia krwi,

• bloki serca lub inne arytmie (zwykle zmienne i oporne na leczenie), szmery w sercu,

• kardiomiopatia przerostowa,

• kłucia, mrowienie o zmiennym charakterze, utrata czucia jak w polineuropatii,palenie skóry,

• zapalenie nerwu trójdzielnego

• paraliż twarzy (paraliż Bella),

• zaburzenia widzenia: podwójne rozmyte widzenie, czarne plamy w polu widzenia, nadwrażliwość na  światło (zwykle badanie okulistyczne nie wykazuje zmian),

• zaburzenia słuchu: dzwonienie w uszach, bóle uszu, nadwrażliwość na dźwięk,

• nasilona choroba lokomocyjna, zawroty głowy, utrata równowagi,

• zła tolerancja alkoholu i nasilanie się objawów po alkoholu,

• zaburzenia koncentracji i otępienie: trudności w znalezieniu potrzebnego słowa, problemy z rozumieniem tekstu czytanego, wzmożona ilość błędów ortograficznych, trudności w rozumieniu dłuższych zdań lub szybkich dialogów, liczne wypadki ‘z nieuwagi’, zapominalstwo, luki pamięciowe, dezorientacja, uczucie ‘odrealnienia’,

• zmiany nastroju, drażliwość, depresja,

• ‘parkinsonowskie’ drżenia rąk i innych części ciała,

• czterotygodniowa cykliczność symptomów: dwa tygodnie lepiej, dwa tygodnie gorzej,

• nadwrażliwość skóry, bolesność na dotyk,

• idiopatyczne zapalenie prostaty,

• nadwrażliwość na chemikalia i zapachy,

• zapalenie wątroby,

• porażenia nerwów obwodowych.

 

Uwaga: mnogość powyższych objawów sprawia, iż ich występowanie staje się przyczyną wielu błędnych interpretacji. Należy pamiętać, że nie każde zmiany nastroju, szumy uszne czy palenie skóry świadczyć muszą o boreliozie - objawy wymienione powyżej wiążą się z dziesiątkami innych chorób.

 

Rozpoznanie

 

Diagnoza jest prosta we wczesnych przypadkach, gdy zostało zauważone ukąszenie kleszcza i jeśli pojawił się charakterystyczny rumień. Ów rumień początkowo może mieć kształt regularnego koła o średnicy od 1cm do 1,5 cm, które później w bardzo długim okresie czasu rozrasta się nawet do kilku centymetrów, po czym blednie od środka i zanika. Diagnostyka przypadków, w których rumień się nie pojawił, a kleszcz pozostał niezauważony jest trudna: 70% pacjentów z potwierdzoną przewlekłą boreliozą nie zauważyło lub nie pamięta ukąszenia kleszcza ani rumienia. Często stosowany w diagnostyce boreliozy test ELISA daje dodatnie wyniki tylko u 10-30% chorych, więc jego przydatność jako testu przesiewowego jest ograniczona. Najpewniejszym sposobem potwierdzenia boreliozy jest badanie za pomocą testu Western-blot w klasach IgG i IgM. Test Western blot wykrywa chorobę u 40-60% chorych. Zdarzają się błędne wyniki testów a jedną z przyczyn jest reakcja krzyżowa na antygeny innych zarazków: wirusa Epsteina-Barr, cytomegalowirusa  czy wirusa opryszczki pospolitej . PCR nie jest szeroko stosowany, ponieważ z powodu złej techniki laboratoryjnej daje fałszywie pozytywne wyniki, a przeprowadzone poprawnie z próbkami wzorcowymi wyniki fałszywie negatywne.Morfologia krwi oraz inne badania dodatkowe w przebiegu boreliozy zazwyczaj nie wykazują odchyleń od norm. Pomocniczo wykonuje się badania płynu mózgowo-rdzeniowego oraz badanie przepływów mózgowych (SPECT)[potrzebne źródło]. Główną rolą badania płynu mózgowo-rdzeniowego jest wykluczenie innych możliwych chorób. Z powodu trudności diagnostycznych istnieje zapewne duża grupa chorych, u których choroba została nierozpoznana. Stosunkowo często pacjenci z boreliozą otrzymują nieprawidłowe rozpoznania takie, jak stwardnienie zanikowe boczne, choroba Parkinsona, stwardnienie rozsiane lub nerwica, tym samym tracąc szansę na wyleczenie, a w najlepszym przypadku opóźnia się właściwe leczenie. Skala nierozpoznanej boreliozy jest nieznana, ale ocenia się, że jest co najmniej dziesięć razy więcej chorych na boreliozę, niż wykazują oficjalne statystyki (z materiałów CDC). Całkowita liczba chorych na boreliozę w Europie lub w Ameryce Północnej zapewne wyrażona winna być w milionach, z czego tylko kilkadziesiąt tysięcy ma postawione prawidłowe rozpoznanie i otrzymuje efektywne leczenie.

 

Leczenie

 

Pierwszy i drugi etap infekcji leczy się kilkutygodniową lub kilkumiesięczną terapią antybiotykiem. Zwykle stosuje się penicyliny, cefalosporyny lub tetracykliny. Przewlekłą boreliozę standardowo leczy się 3-4 tygodnie antybiotykiem, a zwykle utrzymujące się po tym okresie objawy choroby określa się mianem zespołu poboreliozowego. Natomiast według lekarzy ILADS (International Lyme and Associated Disease Society) leczenie boreliozy może być bardzo długie, trwać wiele miesięcy, a nawet lat, z uwagi na istnienie form przetrwalnikowych bakterii: spor[potrzebne źródło] i cyst. Spory i cysty umożliwiają bakterii przetrwanie w roztworze antybiotyków i to one odpowiadają za nawroty choroby po zaprzestaniu podawania antybiotyków. Zespół poboreliozowy, wg lekarzy z ILADS, jest kontynuacją choroby, a nie pozostałością po niej, o czym świadczy fakt, że w tkankach pobranych od chorych z zespołem poboreliozowym często stwierdza się obecność krętków. W leczeniu lekarze ILADS czasem stosują kilka leków (np. dwa antybiotyki) jednocześnie.Jedną z istotnych przyczyn kontrowersji dotyczących leczenia jest brak wiarygodnych testów, dzięki którym byłoby możliwe monitorowanie leczenia i określenie momentu wyleczenia.Mianem tym określa się szereg objawów utrzymujących się u pacjentów z boreliozą po leczeniu. Według głównego nurtu medycyny krótkie leczenie antybiotykiem zabija wszystkie bakterie, a zespół poboreliozowy spowodowany jest mechanizmami autoimmunologicznymi. Grupa lekarzy zrzeszonych w ILADS (USA) uważa zespół poboreliozowy za kontynuację boreliozy. Według nich bakterie w tej fazie przebywają wewnątrzkomórkowo i nie stymulują układu odpornościowego do produkcji przeciwciał. W związku z tym testy na boreliozę mogą wychodzić ujemnie. W konsekwencji, lekarze głównego nurtu medycyny leczą zespół poboreliozowy aspiryną i innymi lekami przeciwzapalnymi, podczas gdy lekarze ILADS leczą zespół poboreliozowy antybiotykami.

 

Zapobieganie

 

Zapobieganie boreliozie polega przede wszystkim na unikaniu ukąszenia kleszczy poprzez:

 

• noszenie odpowiedniego ubioru (koszula z długimi rękawami, długie spodnie, zakryte buty),

• unikanie wypraw w rejony, w których jest dużo kleszczy,

• unikanie chodzenia w wysokiej trawie i krzakach,

• unikanie chodzenia po lesie, łące,

• niesiadanie na zwalonych pniach drzewnych (jest to ulubione miejsce przebywania młodocianych form kleszczy, tzw. nimf),

• stosowanie środków odstraszających kleszcze, zwłaszcza tych zawierających DEET - min.MUGGA,

• sprawdzanie ciała po pobycie w lesie.

 

Jeśli znajdziemy kleszcza, należy od razu go usunąć pęsetą lub - jak drzazgę - grubą igłą. Kleszcza trzeba chwycić tuż przy skórze i pociągnąć w górę, a miejsce po ukąszeniu dokładnie przemyć spirytusem. Jeżeli tkwi głęboko, lepiej od razu iść do lekarza. Nie wolno kleszczem kręcić, wyciskać go, smarować benzyną ani tłuszczem, bo w czasie tych zabiegów można rozprzestrzenić bakterie. Usunięcie kleszcza w ciągu pierwszej doby po ukąszeniu wielokrotnie zmniejsza prawdopodobieństwo zarażenia, choć obserwowano rozwinięcie się choroby nawet po kilkuminutowym kontakcie z kleszczem. W ciągu ostatnich kilku lat (pomiędzy 1999 i 2005 rokiem) zapadalność w Polsce zwiększyła się 5-krotnie i dotyczy powierzchni całego kraju, podczas gdy uprzednio najwięcej zakażeń notowano w województwach podlaskim i warmińsko-mazurskim.