MUGGA ® - OFICJALNY SKLEP

Skuteczne i sprawdzone środki na komary tropikalne.
Rekomendowane przez WHO dla wyjeżdżających w regiony malaryczne.

1 » 2 » 3 » Gorączka doliny Rift4
Gorączka doliny Rift

 

Gorączka doliny Rift jest chorobą zakaźną owiec, bydła i ludzi występuje w Afryce włączając Madagaskar, Arabie Saudyjską i Jemen, zaliczana jest do grupy gorączek krwotocznych . Przenoszona jest przez komary. Choroba występuje endemicznie w Kenii, Malawi, Tanzanii i Zimbabwe.Czynnikiem etiologicznym choroby jest RNA-wirus RVW należący do rodzaju Phlebovirus rodziny Bunyaviridae. Wirusa udało się wyizolować od blisko 30 gatunków komarów, zaliczanych do 6 rodzajów, a także od much Culicoides i Simulium. Duża część z nich może przenosić wirusy na zwierzęta domowe.Istnieje pogląd, że we wschodniej Afryce, RVW utrzymuje się na obszarach o wysokiej wilgotności w cyklu enzootycznym. Wyjątkowo obfite opady deszczów tworzą warunki dogodne dla wylęgu jaj komarów z rodzaju Aedes, które następnie żerują na zwierzętach hodowlanych. Zainfekowane komary przenoszą wirusy na kręgowce, które stają się wtórnym źródłem zakażeń.

 

Pomimo że wirus został wyizolowany z mleka eksperymentalnie zakażonej krowy, nie ma dowodów na możliwość zakażenia drogą pokarmową. Uważa się natomiast, iż możliwa jest transmisja drogą wziewną, w wyniku inhalacji aerosolu zawierającego krew chorych zwierząt (dotyczy pracowników rzeźni, weterynarzy i personelu laboratoryjnego).


Od roku 1931, kiedy wirus został wyizolowany od owcy w dolinie Rift w Kenii, kilkukrotnie, w nieregularnych odstępach czasu dochodziło do epizootii. Najpoważniejszy był epizod w Republice Południowej Afryki latem 1950-1951, podczas którego padło około 100 tys. sztuk owiec i bydła, a także wystąpiło 20 tys. zachorowań u ludzi. W tym samym rejonie ograniczone wybuchy występowały też u ludzi i zwierząt w latach 1953, 1956 i 1969.


W latach 1974-1976 obserwowano kolejny znaczy wzrost zachorowań u zwierząt domowych i ludzi na tym terenie (odnotowano co najmniej cztery zgony). Podobną naprzemienność pomiędzy okresami enzootii i epizootii obserwowano także w innych krajach Afryki Południowej i Wschodniej.


Najbardziej znaczące epizootie w Republice Południowej Afryki i Zimbabwe wystąpiły na obszarach płaskowyżów, które nie są uważane za naturalne środowisko występowania wirusa. Przypisuje się je pojawieniu się wciąż niezidentyfikowanego czynnika (prawdopodobnie komary z rodziny Aedes) pochodzącego z obszaru enzootycznego.


Aż do 1977 choroba ograniczona była do krajów na południe od Sahary. W tym roku gorączka doliny Rift wybuchła w alarmującej skali w Egipcie, powodując co najmniej 20 tys. przypadków u ludzi, w tym około 600 zgonów. W kolejnym roku wystąpiło następne 400 przypadków. Śmiertelność oceniano na 3%. Obecność przeciwciał, zależnie od regionu stwierdzano od poniżej 1% do 25% ludzi. Zainfekowane było 1 milion osób. Wystąpienie RVF w Egipcie było wielce niespodziewane – region ekologiczny znacznie odbiegał od tego, na jakim choroba występowała w przeszłości, przebieg zakażenia był dużo cięższy, notowano znacznie wyższą chorobowość i śmiertelność. Nie wiadomo w jaki sposób choroba dotarła do Egiptu. Przypuszcza się, iż pochodziła z Sudanu gdzie do epizootii doszło w 1976, a wirus został przeniesiony przez ludzi lub wielbłądy, u których występowała wiremia, albo przez niesione wiatrem stawonogi.


W 1987 roku gorączka pojawiła się w Mauretanii w okolicach miasta Rosso nad rzeką Senegal, skąd dotarła do oddalonych o 88 km obozów nomadów. Według obliczeń Instytutu Pasteura w Dakarze wśród ludzi wystąpiły 1264 zachorowania, spośród których 224 okazały się śmiertelne. Potwierdzono także, że w zachodniej Afryce dochodziło do aktywnej transmisji wirusa u owiec w latach 1989-1991 (Wybrzeże Kości Słoniowej). Wirusa izolowano w tej części kontynentu od Culex poicilipes, Aedes ochraceus, Aedes dalzieli i Aedes vexans.
 

alt


W 1993 choroba ponownie pojawiła się w Egipcie, w gubernatorstwie Asuan. Doszło do około 6 tys. infekcji u ludzi (potwierdzonych serologicznie), u 41 osób obserwowano, mało typowe dla RVF, objawy oftalmologiczne. Zakażenia obserwowano też w delcie Nilu. Za transmisję wirusa miały odpowiadać Aedes caspius, Culex perexiguus i Culex pipiens, podczas gdy w 1977 za główny wektory uważano Culex theileri i Aedes caballus.


W tym samym roku wystąpiły także masowe przypadki zachorowań w Zambii i Zimbabwe, a w 1998 w Kenii, Mauretanii i Somalii.


W 2000 roku chorobę opisano poza Afryką – w Jemenie (ponad tysiąc podejrzeń choroby, 121 zgonów) i Arabii Saudyjskiej (882 potwierdzone przypadki, 124 zgony).


Na obszarach subsaharyjskich zakażenie RVW przebiega zwykle łagodnie a powikłania są rzadkie. Po okresie inkubacji wynoszącym 4-6 dni pojawia się gorączka, intensywne bóle głowy, bóle mięśni i stawów, światłowstręt, czasem zawroty głowy, nudności, wymioty, osłabienie, halucynacje. Choroba trwa kilka dni, ale gorączka może nawrócić. Większość pacjentów wraca do pełni zdrowia.


Najczęstszym powikłaniem jest wirusowe uszkodzenie siatkówki, w tym plamki żółtej. Dochodzi do, często utrwalonych, ubytków widzenia centralnego.


W najcięższej postaci dochodzi do wystąpienia objawów krwotocznych i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Po kilku dniach gorączki pojawiają się żółtaczka, krwiste wymioty i smoliste stolce, krwawienia z dziąseł oraz petechiae. Objawy oponowe występują 5 do 15 dni po okresie gorączkowym. W badaniu sekcyjnym stwierdza się ogniska martwicze w wątrobie.


Potwierdzenie rozpoznania choroby uzyskuje się poprzez izolację wirusa z próbki krwi podczas ostrej fazy choroby (dootrzewnowa inokulacja dorosłych myszy lub chomików powoduje padanie zwierząt w ciągu 2-3 dni). Można wykonać test neutralizacji, odczyn wiązania dopełniacza i immunofluorescencji pośredniej. Szczególnie użyteczny jest test ELISA, ponieważ pozwala wykryć przeciwciała klasy IgM. Także reakcja rt-PCR umożliwia rozpoznanie we wczesnej fazie u zwierząt i ludzi.


Rozpoznanie u zwierząt może być oparte na badaniu histopatologicznym wycinka pobranego z wątroby, w której w przypadku choroby dochodzi do patognomonicznych zmian – obecności martwicy i kwasochłonnych wtrętów wewnątrzjądrowych.


W przypadkach postaci niepowikłanej najczęściej wystarcza leczenie objawowe. W ciężkich przypadkach uzasadnione może być dożylne podawanie rybawiryny, której skuteczność wykazano u myszy, kotów i małp. Uważa się także za korzystne podawanie immunizowanego osocza i terapię interferonem.


Nieprzewidywalna natura epidemii czyni trudnym stworzenie systematycznej profilaktyki przeciwko RVF u zwierząt. Najlepszym rozwiązaniem jest ich szczepienie. Uważa się, że poprzez immunizację udomowionych zwierząt można uniknąć epizootii i epidemii spowodowanych wirusami pochodzącymi z krajów ościennych. Przykładem może być akcja wakcynacji bydła i owiec przeprowadzono w 1978 roku w Izraelu, który uniknął choroby trzebiącej hodowle Egipcie.


Od wielu lat stosowane są szczepionki inaktywowane i atenuowane.


Szczepionka zawierająca żywego, atenuowanego wirusa, niezalecana jest jednak na obszarach wolnych od wirusa (możliwość mutacji do formy zjadliwej). Ze względu na niski koszt i łatwość przygotowania, wykorzystywano ją w epizootiach w RPA i Kenii. Szczepionka atenuowana zapewnia krótkotrwałą ochronę i wymaga okresowego doszczepiania, ponadto czas od szczepienia, potrzebny do wytworzenia odpowiedniej ochrony, wynosi 1-2 tygodnie.

 

Gorączka Doliny Rift u ludzi


W większości przypadków człowiek zakaża się wirusem gorączki Doliny Rift przez bezpośredni lub pośredni kontakt z krwią lub narządami zakażonych zwierząt, co ma miejsce w trakcie porodów, rozbiórki tusz i sprzedaży mięsa oraz przyrządzania pokarmu ze zwierząt zakażonych. Ważny sposób zakażenia stanowi inhalacja aerozoli powstających podczas uboju i rozbiórki tusz zakażonych zwierząt. Człowiek zakaża się też podczas ssania krwi przez zakażone komary i muchy krwiopijne. Znane są zakażenia przyranne ludzi po kontakcie z chorymi zwierzętami. Człowiek zakaża się też pijąc mleko pochodzące od chorych krów. Chory człowiek jest źródłem zakażenia dla zwierząt, ponieważ komary mogą przenieść zakażenie z chorego człowieka na zwierzęta. Okres inkubacji choroby wynosi od 2 do 6 dni. Występuje wiele klinicznych postaci choroby. Gorączka Doliny Rift może przebiegać bezobjawowo, jednak najczęściej ma postać grypopodobnej infekcji, którą cechuje gwałtowny wzrost temperatury ciała, ogólne osłabienie, bóle mięśni i głowy, zawroty głowy i długi okres rekonwalescencji. Wśród ciężkich postaci choroby rozróżnia się trzy zespoły: oczny, zapalenie mózgu i opon mózgowych oraz gorączka krwotoczna. Zespół oczny występujący u 0,5–2% pacjentów cechuje zaburzenia widzenia, wybroczyny w siatkówce i obrzęk plamki żółtej. Zapalenie mózgu i opon mózgowych obserwowane u mniej niż 1% chorych rozwija się po 4 tygodniach od pojawienia się pierwszych objawów chorobowych i może pozostawiać po sobie komplikacje neurologiczne. Choroba u około 1% chorych kończy się śmiercią. Przypadki śmiertelne dotyczą z reguły osób niedożywionych, wyniszczonych przez inne choroby lub nieodpowiednio leczonych. Gorączka krwotoczna dotyczy około 1% chorych i cechuje się silną wybroczynowością, zajęciem wątroby, trombocytopenią, żółtaczką i tendencją do krwawień. Śmiertelność w tym zespole jest wysoka i dochodzi nawet do 50% . Zapobieganie gorączce Doliny Rift polega na ograniczeniu kontaktów ze zwierzętami i wydalinami chorych zwierząt, ograniczeniu do minimum ukąszeń komarów, przestrzeganiu zasad bezpieczeństwa pracy przez osoby z grupy podwyższonego ryzyka, jakimi są lekarze weterynarii, hodowcy, rzeźnicy, pracownicy laboratoriów diagnostycznych, unikanie konsumpcji niepoddanego obróbce termicznej mleka i pokarmów zawierających w swoim składzie mięso lub krew zwierząt chorych. W celach profi laktycznych są stosowane szczepienia, np. inaktywowana szczepionka TSI-GSD-200 (30).


 

Gorączka doliny Rift

Udostępnij na: